Uno studio di stampo nazionale, coordinato dal professor Giuseppe Matarese dell’Università Federico II, ha confermato la possibilità di trattare la sclerosi multipla agendo sulla produzione di una proteina, capace di bloccarne l’infiammazione, tramite un farmaco. La ricerca è stata appena pubblicata sulla rivista scientifica ‘Immunity Cell Press’ ed è stata finanziata da Fondazione Italiana Sclerosi Multipla, Ministero dell’Università e della Ricerca e Ministero della Salute.
Il professor Matarese, del Dipartimento di Medicina Molecolare del polo federiciano, è stato affiancato dalla dott.ssa Paola De Candia, dell’IRCSS MultiMedica di Milano, e dal dottor Claudio Procaccini, dell’Istituto per l’Endocrinologia e l’Oncologia Sperimentale del Consiglio Nazionale delle Ricerche di Napoli.
Lo studio ruota attorno al ruolo del canale che trasporta gli amminoacidi cistina/glutammato per la presenza delle cellule T regolatorie (Treg). Queste ultime, infatti, sarebbero capaci di bloccare l’infiammazione. La capacità di tali cellule, tuttavia, è direttamente collegata alla loro capacità di produrre la SLC7A11, una proteina che permette l’ingresso dell’amminoacido cistina e l’uscita del glutammato. In tal modo si assicura una sorta di equilibrio dei radicali liberi all’interno della Treg necessari per garantire la funzionalità e la crescita di queste stesse cellule.
I ricercatori hanno osservato che nei pazienti affetti da sclerosi multipla sussite un deficit relativo proprio alla proteina SLC7A11. Quest’ultima, infatti, verrebbe prodotta in maniera scarsa impedendo all’organismo di difendersi dai radicali liberi che attaccano le stesse cellule.
Di qui la disamina degli interventi che possano incentivare la produzione di tale proteina, bloccando così il decorso della malattia. Innanzitutto il team ha messo in evidenza le proprietà benefiche della cosiddetta restrizione calorica (minor apporto di calorie) che incentiverebbe la produzione della SLC7A11.
Tuttavia, a rafforzare la presenza di tale proteina sarebbe un farmaco: il ‘dimetil fumarato – DMF’ che permetterebbe ai pazienti affetti da sclerosi multipla di recuperare la capacità di produrre la SLC7A11, agendo anche sul ristabilirsi della sua capacità di crescita.
Il professor Giuseppe Matarese ha commentato: “Il DMF sembrerebbe mediare una azione ‘mimetica’ di uno stato di ‘restrizione calorica (RC)’ (definito come pseudo-starvation), e dunque questi risultati avrebbero conseguenze terapeutiche, identificando SLC7A11 come potenziale nuovo bersaglio per una terapia ‘immunometabolica’ più mirata della SM”.